La Maintenance du Système de Santé doit tenir compte du rôle essentiel de la nutrition et de la diminution de la sécrétion des glandes endocrines de l'organisme.
La maintenance du système de Santé repose en premier lieu sur l'équilibre des hormones androgènes et des hormones de la santé
(précurseurs et dérivés de la Testostérone)
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MALADIES DU VIEILLISSEMENT ET MAINTENANCE DE LA SANTé
Georges DEBLED
LE SYSTEME DE MAINTENANCE DE VIE
LA BASE DU SYTEME DE MAINTENANCE DE VIE
TESTOSTÉRONE ET INVOLUTION SEXUELLE DE L'HOMME
TESTOSTÉRONE ET MALADIES DU VIEILLISSEMENT
ARTÉRIOSCLÉROSE, ATHEROSCLÉROSE ET HYPERTENSION
VARICES, HÉMORROIDES ET THROMBOSES
PERTE DE L'ÉLASTICITÉ PULMONAIRE ET DIFFICULTÉ RESPIRATOIRE
BAISSE DE L'IMMUNITÉ ET CANCERS
TRANSFORMATION DE LA SILHOUETTE
TROUBLES DE LA VISION ET DE L'AUDITION
DHEA, MÉNOPAUSE ET VIEILLISSEMENT
LE
SYSTEME DE MAINTENANCE DE VIE
Le système de maintenance de vie constitue l'ensemble des facteurs biologiques produits par chaque organisme pour en assurer le fonctionnement normal.
La production des facteurs biologiques indispensables au maintien d'une physiologie normale diminue avec l'âge.
Le système glandulaire de l'organisme représente chez l'homme, comme chez la femme, une partie essentielle du système de maintenance de vie. Les glandes cessent de fonctionner progressivement.
Les hormones cardinales sont sécrétées par les ovaires, les testicules, les surrénales, la thyroïde, le pancréas, l'hypophyse et l'épiphyse.
Ces sécrétions diminuent d'année en année après la quarantaine (et parfois même avant).
LA
BASE DU SYTEME DE MAINTENANCE DE VIE
La ménopause signe l'arrêt des règles. L'andropause la cessation progressive de l'activité sexuelle chez l'homme. Ces signes évidents cachent en réalité un phénomène fondamental : la diminution de la sécrétion des hormones femelles et de la testostérone chez la femme (adrénopause), et des hormones mâles chez l'homme.
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La testostérone, hormone des protéines, est nécessaire
à la construction de toutes les protéines de l'organisme. Lorsqu'elle
manque l'organisme dégénère. |
Par conséquent, la testostérone constitue la base du système de maintenance de vie et est le point d'attaque de la prévention primaire des sénescences.
Ces travaux ont mis en évidence les conséquences provoquées par la diminution de la sécrétion de testostérone avec l'âge (4).
TESTOSTÉRONE ET
INVOLUTION SEXUELLE DE L'HOMME
La sécrétion de testostérone diminue avec l'âge (6-7-8). Ce phénomène démontré par de très nombreuses études provoque la régression sexuelle chez l'homme caractérisée par une diminution de la fréquence des rapports sexuels, une libido tiède, l'impuissance, la sclérose des corps caverneux, une diminution du volume du sperme et parfois, de la gynécomastie.
La chaîne biologique de la production d'androgènes se dérègle
et induit ou aggrave les maladies de la prostate : l'atrophie, l'adénome et le cancer.
La prostate n'est pas une glande : c'est un massif musculaire contenant un certain nombre de glandes. L'urètre postérieur est entouré par le muscle prostatique dont la contraction participe à l'ouverture du col vésical et de l'urètre postérieur au cours de la miction. L'eutrophie du massif musculaire prostatique est assurée par une imprégnation androgénique équilibrée (3).
L'atrophie de la prostate, maladie souvent très douloureuse, est provoquée par le manque de testostérone ou l'excès
d'oestrogènes (5).
L'adénome de la prostate peut régresser grâce au monitoring biologique de la chaîne des androgènes. Cette thérapie est réservée aux médecins spécialisés dans ce domaine.
Le cancer de la prostate n'est pas une maladie hormonale. C'est une maladie génétique. Ce cancer peut se développer lorsque l'on administre des antiandrogènes (9).
Lorsque l'on évoque la testostérone on pense immédiatement à l'activité sexuelle de l'homme qui est plutôt le fait de la dihydrotestostérone.
En réalité la testostérone constitue une hormone déterminante
du métabolisme.
Universalité du récepteur
des androgènes
Le récepteur des androgènes a été identifié dans de nombreux organes : les vésicules séminales, le follicule pileux, les glandes sébacées, le prépuce et plus généralement dans tous les organes sexuels, les testicules et les épididymes, l'utérus et les ovaires, le rein, les glandes sous-maxillaires, certaines zones cérébrales comme l'hypothalamus, l'hypophyse et le cortex cérébral, le muscle élévateur de l'anus et le muscle squelettique, et la moelle.
En réalité, le récepteur androgénique a été observé dans de très nombreux organes (10).
Le métabolisme des
protéines
L'action trophique des androgènes sur le muscle squelettique est connu depuis de nombreuses années. L'effet est spectaculaire chez les body-buiders qui prennent des androgènes en quantité excessive.
Plusieurs études ont démontré l'incorporation des acides aminés dans le muscle sous l'influence des androgènes (11-12-13-14-15).
Des recherches sur le rat traité par la testostérone ont démontré de manière significative l'incorporation de leucine marquée dans les protéines et d'uridine marquée dans les acides robonucléiques de certrains muscles.
Le métabolisme du
glucose
En 1947 déjà, Giuseppe Pellegrini, directeur de l'Institut de Pathologie de l'Université de Pavie en Italie, décrit l'influence des androgènes sur le métabolisme du sucre chez 68 patients. Le rapport s'intitule : L'azione antidiabetica degli ormonali sessuali maschili nel quadro della fisiopathologia del diabete" (16).
Une injection intramusculaire de 5 à 25 milligrammes de propionate de testostérone provoque une diminution significative de la glycémie dans les deux ou trois heures qui suivent l'injection et l'effet se prolonge pendant quatre à cinq heures.
La réduction de la glycémie est d'un gramme par litre chez le diabétique et la glucosurie est diminué.
Chez l'homme non diabétique la glycémie tombe au niveau des valeurs plasmatiques "normales" basses mais pas plus, parce que la balance hormonale est équilibrée.
La pouvoir régulateur de la testostérone sur le métabolisme du sucre agit pendant plusieurs jours. Lorsque l'on interrompt le traitement androgénique chez le diabétique, la glycémie est réduite pendant quelques jours, ensuite elle remonte vers les valeurs initiales.
Le métabolisme des
graisses
La testostérone influence le métabolisme des graisses par
l'intermédiaire du métabolisme du sucre.
Lorsqu'il y a trop de sucre dans le sang, la capacité de combustion du cycle de Krebs est dépassée (cette capacité est limitée).
Il s'ensuit une surproduction d'acetyl-coenzyme A qui est l'élément précurseur de la fabrication de cholestérol et de graisses.
Un jour ou l'autre après quarante ans chaque homme présente une déficience de sa production d'androgènes. C'est pourquoi les triglycérides et le cholestérol s'élèvent dans le sang avec l'âge.
TESTOSTÉRONE
ET MALADIES DU VIEILLISSEMENT
Le phénomène le plus visible en matière de santé est constitué par le vieillissement massif et dégénératif de l'ensemble de la population. Un français sur quatre meurt avant 65 ans. La moyenne de vie de l'homme est de 73 ans environ. Les femmes vivent en moyenne 81,1 ans.
Après cinquante ans, la mortalité est essentiellement provoquée
par : 1. Les maladies cardio-vasculaires
2. Les démences séniles
3. Les cancers
La dégénérescence des tissus caractérise ces maladies. Dégénérescence des artères et du muscle cardiaque,
dégénérescence des fibres nerveuses cérébrales,
dégénérescence des cellules de l'immunité favorisant les cancers.
La mort survient en général après une période dégénérative
qui dure 20 ans. Les maladies dégénératives du vieillissement provoquent
automatiquement (en l'absence de traitement préventif) une incapacité qui
s'aggrave dans le temps.
Les dérèglements du métabolisme du glucose, des graisses et des protéines ont un effet dévastateur sur l'organisme.
Il y a actuellement 200 millions de diabétiques dans le monde. Ce chiffre doublera au début du troisième millénaire.
La diminution de la production d'androgènes avec l'âge provoque l'intolérance au sucre et conduit au diabète.
L'insuffisance chronique en testostérone est la cause majeure du développement du diabète gras après quarante ans (17-18-19-20-21-22).
L'accumulation de graisses conduit au surpoids et à l'obésité.
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TESTOSTÉRONE PLASMATIQUE BASSE CHEZ l'HOMME OBèSE |
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Testostérone plasmatique en nanogrammes/100 ml. |
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Groupe obèse (200 to 280 % du poids idéal) |
223 |
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Groupe contrôle (85 to 135 % du poids idéal) |
599 |
Table 1.
D'après Glass and
coll.
En 1990, Zumoff et ses collaborateurs de la division of Endocrinology and Metabolism du Beth Israel Medical Center à New York, ont démontré que les taux plasmatiques de la testostérone libre et totale sont clairement diminués chez l'homme obèse.
Le degré d'insuffisance est proportionnel au degré d'obésité et les auteurs concluent : " Hormonalement parlant, la distinction entre l'obésité morbide et les formes moins graves d'obésité semble être sans objet ; la diminution de la testostérone libre et de la testostérone totale chez l'obèse représente un continuum quel que soit le degré de l'obésité" (28).
Puisque la sécrétion de la testostérone diminue avec l'âge, il semble logique de penser que ce phénomène est une cause déterminante de l'accumulation de graisses n'importe où dans l'organisme et que le surpoids est un signe clinique de l'andropause.
Silhouette de l'homme régressif
Silhouette de l'homme progressif
Le métabolisme du muscle est influencé par la testostérone qui augmente la quantité de protéines specifiques contractiles comme on l'a vu plus haut. La testostérone accroît aussi l'incorporation de glycogène dans les cellules musculaires. Le glycogène est le carburant nécessaire à la contraction musculaire. Le lien entre le glycogène et la testostérone pendant l'exercice musculaire a été démontré par Plas de l' hôpital universitaire Pitié-Salpêtrière à Paris, en 1978 (29).
Pendant l' andropause les muscles sont faibles et l'exercice aggrave la perte de testostérone. Dans ces circonstances, tout sport intensif est dangereux, même le jogging. Le coeur qui est aussi un muscle manque de carburant (le glycogène) et une attaque cardiaque soudaine peut survenir à tout moment !
ARTÉRIOSCLÉROSE, ATHEROSCLÉROSE
ET HYPERTENSION
Selon le "Vital Statistics Report" du National Center for Health Statistics, les maladies cardiovasculaires constituent la première cause de mort dans le monde et aux États-Unis (30).
Les artères sont atteintes par deux phénomènes, l'artériosclérose et l'athérosclérose qui surviennent souvent simultanément.
La pathologie de l'artériosclérose est caractérisée par le remplacement des fibres musculaires artérielles par du tissu collagène qui est rigide. Les fibres musculaires ont besoin de testostérone pour maintenir leur activité. Le manque de testostérone provoque la faiblesse des fibres musculaires qui sont remplacées par du tissu fibreux.
L' athérosclérose est caractérisée par l'envahissement de la paroi artérielle par les graisses et le cholestérol. Ce phénomène est en partie la conséquence de l'accumulation de graisses et de cholestérol par l'organisme qui est incapable de brûler les sucres correctement en l'absence de testostérone.
L'artériosclérose et l'athérosclérose sont deux phénomènes d'involution de l'organisme aggravés par le manque progressif de testostérone. C'est ce qui explique probablement l'élévation de la tension artérielle avec l'âge.
La question essentielle qu'il faut se poser à propos du sang n'est pas "comment coagule-t-il ?", mais " comment reste-t-il fluide ?". La thrombose et l'embolie sont des complications courantes des maladies cardio-vasculaires. Elles sont traitées généralement par des anticoagulants comme l'héparine ou les coumarines. L'utilisation de ces substances peut provoquer des hémorragies fatales.
La fluidité du sang dépend de l'antithrombine III. Une quantité normale d'antithrombine III dans le plasma assure une fluidité optimale.
Les agents fibrinolitiques du sang dépendent de l'influence de la testostérone comme l'ont rapporté Fearnley et ses collaborateurs dans le Lancet du 21 juillet 1962 (31).
Claire Bonithon-Kopp et ses collaborateurs de l'hôpital Broussais à Paris, ont démontré en 1988 que le taux plasmatique bas d'androgènes favorise l'hypercoagulabilité et la maladie cardiaque ischémique (32).
VARICES, HÉMORROIDES ET THROMBOSES
Les veines comme les artères sont constituées de fibres musculaires. Le manque de testostérone produit toujours l'involution du tissu musculaire.
Le nombre de globules rouges est diminué de 10 % chez le castrat. C'est aussi le cas chez l'homme présentant un taux de testostérone plasmatique bas. Le coeur ischémique souffre évidemment de cette situation.
En 1981, Najean et ses collaborateurs ont publié dans l' American Journal of Medecine l'amélioration de l'anémie dans une série de 137 patients traités par les hormones mâles. L'anémie récidive lorsque l'on arrête le traitement et s'améliore à nouveau sous l'influence des androgènes (33).
Le patient polyglobulique peut constituer un problème pour l'androgénothérapie. Le chiffre "normal" de globules rouges dans le sang est de 5,4 + 0,9 millions par millilitre (34).
Une dose appropriée de testostérone peut être prescrite sous monitoring biologique rigoureux de façon à ne pas aggraver la polyglobulie. Cependant, ces cas sont rares.
En 1956, Ruth Blasius, du département de Médecine de l' Université de Munich en Allemagne, a démontré chez l'animal que la testostérone augmente les protéines contractiles du coeur (35).
Les cellules musculaires du coeur de rat contiennent un récepteur spécifique pour les androgènes. Ceci a été démontré en 1978 par Michael Krieg du Départment de Chimie Clinique de l'Université de Hambourg en Allemagne (36 - 37).
L'angine de poitrine
Ch. Breier, du Département de Médecine Interne de l'Université d'Innsbruck en Autriche, et ses collaborateurs ont publié le
1er juin1985 dans le Lancet la corrélation positive entre la maladie coronaire et l'augmentation plasmatique du cholestérol total, du LDL-cholestérol et des triglycérides et une corrélation négative avec le taux plasmatique de HDL-cholestérol (38).
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Taux élevé |
Corrélation avec la maladie coronaire |
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Total cholestérol |
+ |
|
LDL-Cholestérol |
+ |
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Triglycérides |
+ |
|
HDL-Cholestérol |
- |
Tableau 2.
Plusieurs auteurs ont démontré que la maladie coronaire est corrélée positivement avec la diminution des taux plasmatiques de testostérone totale, de testostérone libre et de dihydrotestostérone ou avec une augmentation de l'oestradiol (39-40-41-42-43).
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Hormone |
Taux plasmatique |
Corrélation avec la maladie coronaire |
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Testostérone totale |
Bas |
+ |
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Testostérone libre |
Bas |
+ |
|
Dihydrotestostérone |
Bas |
+ |
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Oestradiol |
Élevé |
+ |
Tableau 3.
En 1946, Lesser a démontré l'amélioration de la fonction cardiaque par l'administrationn de testostérone dans 100 cas d'angine de poitrine (44).
En 1984, Jens Moeller, Président de l' Organisation européenne pour le contrôle des maladies circulatoires a publié avec Helge Einfeldt Testosterone Treatment of Cardiovascular Diseases édité par Springer Verlag, d'après une expérience de plus de trente ans à Copenhague (45).
Infarctus du
myocarde
Jaffe (46), Geisthövel (47), Conrad Swartz (48), ont démontré le lien existant entre un taux de testostérone bas, l'insuffisance coronaire et l'infarctus.
En 1997, L'Unité 21 de l'INSERM en France a confirmé l'augmentation du risque cardiovasculaire lorsque la sécrétion de testostérone est insuffisante chez l'homme "en bonne santé" : "Association between plasma total testoterone and cardiovascular risk factors in healthy adult men" dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Vol 82, N° 2, p. : 682- 685). Cette étude est connue sous le nom de Telecom study . Elle s'est déroulée pendant 8 ans en comparant deux groupes d'hommes.
Le premier groupe dont le taux de testostérone sanguin est resté stable pendant huit ans n'a montré aucune augmentation du risque vasculaire pendant cette période.
Le deuxième groupe dont le taux de testostérone sanguin a diminué pendant cette période a montré une augmentation significative du risque cardiovasculaire (49).
Gangrène
Les effets spectaculaires de la testostérone sur la gangrène sont démontrés par des photos dans le livre de Moeller Testosterone Treatment of Cardiovascular diseases (45). Les témoignages de nombreux médecins ayant visité la clinique de Moeller à Copenhague sont unanimes pour certifier l'efficacité de la testostérone sur la gangrène (50-51-52-53).
En vieillissant le tissu conjonctif perd son élasticité et sa structure s'altère.
Selon Ladislas Robert, Directeur de Recherche au CNRS et Directeur du Laboratoire de biochimie du tissu conjonctif de la Faculté de Médecine de Paris-XII, les fibres élémentaires du collagène sont liées par des ponts chimiques.
L'augmentation de la résistance du collagène avec l'âge est la conséquence de l'augmentation du nombre des ponts chimiques ou d'une altération de leur structure.
Ce phénomène est accentué par l'affinité du glucose pour le tissu collagène (54).
Le manque d'hormones mâles provoque l'hyperglycémie comme nous l'avons démontré plus haut. C'est pourquoi l'homme andropausé et sucré devient raide.
Simultanément, la substance fondamentale du tissu conjonctif s'altère et l'oxygénation des cellules conjonctives est compromise.
La raréfaction de la substance fondamentale normale est la conséquence d'un manque d'hormones mâles comme l'ont démontré en 1958 Harry Sobel et Jessie Marmorston, de l'University of Southern California à Los Angeles (55).
Ces phénomènes additionnés au surpoids favorisent l'arthrose.
En France, les médecins du travail ont diagnostiqué une véritable explosion des maladies ostéo-articulaires entre 1991 et 1994, l'accroissement étant de 160 % par rapport aux années précédentes.
Le mal de dos, cause majeure d'incapacité, représente six millions de consultations par an, un tiers des presciptions de rééducation,
13 % des accidents du travail, 7% des arrêts de travail pour maladie et 2,5 % des prescriptions de médicaments en médecine de ville.
La dégénérescence du système musculo-ostéo-articulaire est constamment ignorée.
En 1978, Daniel Baran et ses collaborators, du Department of Medecine and Pathology, Division of Bone and Mineral Metabolism from the Washington University School of Medecine, ont démontré l'effet positif du traitement à la testotérone sur la formation osseuse de l'homme hypogonadique présentant de l'ostéoporose (56).
In 1981, Delmas and Meunier du Research Laboratory on histodynamics of the bones and the Alexis Carrel Faculty of Lyon in France, publient huit cas d'ostéoporose chez huit hommes présentant des taux bas d'hormones mâles (57).
En 1983, Gérard Milhaud de l' hôpital universitaire Saint Antoine à Paris, a démontré la fragilité osseuse chez la femme ménopausée mais également chez l'homme andropausé d'après des études sur sur la constitution minérale de leurs os (58). La perte minérale chez l'homme est plus lente que chez la femme.
La même année, Foresta et ses collaborateurs ont démontré dans Hormone Metabolic Research la relation linéaire entre le taux de testostérone plasmatique et la densité osseuse (59).
PERTE DE L'ÉLASTICITÉ PULMONAIRE ET DIFFICULTÉ RESPIRATOIRE
La respiration normale résulte d'une bonne élasticité du tissu conjonctif des poumons. La qualité des muscles respiratoires est également nécessaire. Le manque de testostérone provoque la détérioration du tissu conjonctif et l'amyotophie des muscles provoquant ainsi la difficulté respiratoire.
L'épithélium du prépuce se fragilise et son tissu conjonctif devient rigide avec comme conséquence l'infection et le phimosis.
BAISSE DE L'IMMUNITÉ ET CANCERS
La testostérone stimule l'immunité (60-61-62). La diminution de la sécrétion d'androgènes induit la diminution de la production de lymphocytes favorisant ainsi l'apparition d'infections et de cancers. L'androgénothérapie peut être de la plus haute importance chez les malades souffrant du SIDA lorqu'ils sont faibles, stressés et dépourvus de lymphocytes
TRANSFORMATION DE LA SILHOUETTE
Le surpoids et le ballonnement abdominal confère à l'homme andropausé une silhouette caractéristique.
Le ballonnement est provoqué en partie par la faiblesse des muscles de l'intestin.
L'excès d'hormones femelles provoque l'hypertrophie mammaire.
L'insuffisance rénale est la conséquence de trois grands mécanismes pathologiques.
Le premier est le manque de trophisme sur le parenchyme rénal.
Le second est constitué par l'hypertension progressive qui survient dans les uretères. Ce phénomène est provoqué par l'hypertrophie de la musculature urétéro-trigonale secondaire à l'obstruction prostatique.
Le troisième est l'artériosclérose et l'athérosclérose des artères rénales.
Tous ces phénomènes sont aggavés par le manque de testostérone.
TROUBLES DE LA VISION ET DE L'AUDITION
Les petits os de l'oreille et leurs ligaments, le tissu conjonctif de l'oeil et sa vascularisation sont endommagés par les dégénérescences consécutives au manque d'androgènes. Ce phénomène provoque des troubles de l'audition et de la vision.
Elle représente 100 millions de consultations par an dans le monde. Aggravée par le stress, elle peut annoncer les dégénérescences futures du système nerveux.
Les taux plasmatiques de testostérone furent étudiés chez l'homme jeune et l'homme d'âge mûr.
Chez l'homme jeune il y a une relation entre le taux de testostérone plasmatique et les mesures d'agression et d'hostilité. Ce rapport n'existe pas chez l'homme âgé.
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RELATION ENTRE LES MESURES PSYCHOLOGIQUES DE L'AGRESSION ET DE L'HOSTILITÉ ET LA PRODUCTION DE TESTOSTÉRONE CHEZ L'HOMME |
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Age |
Testostérone plasmatique en nanogrammes/100 ml. |
Réactions |
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22 (de17 à 28 ans) |
685 |
+ |
|
45,1 (de 31 à 66 ans) |
404 |
- |
Tableau 4.
D'après Persky H.,
Smith K.D. et Basu G.K.
En 1974, Joel Ehrenkrantz, du département de Psychiatrie de la Yale University School of Medecine, New Haven, Connecticut, et ses collaborateurs ont démontré la corrélation entre les taux de testostérone plasmatique et le comportement agressif ou socialement dominant chez l'homme (64).
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TESTOSTÉRONE PLASMATIQUE : CORRÉLATION ENTRE LE COMPORTEMENT AGRESSIF ET DOMINANCE SOCIALE CHEZ L'HOMME |
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Comportement |
Testostérone plasmatique en nanogrammes / 100 ml |
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non agressif |
599 |
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socialement dominant |
836 |
|
agressif |
1 010 |
Tableau 5.
D'après Ehrenkrantz
J, Bliss E. et Sheard M.H.
Lorsque l'on étudie les statistiques de décès par accident du National Center for Health Statistics, on remarque immédiatement qu'en dessous de 65 ans, les hommes meurent trois fois plus que les femmes. Après 65 ans le taux de décès par accident est le même chez les femmes et chez les hommes qui ont perdu leurs hormones mâles et leur aggressivité.
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NOMBRE DE DÉCES PAR ACCIDENT ENREGISTRÉS AUX U.S.A. EN 1982 |
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Moins de 65 ans |
Plus de 65 ans |
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|
Hommes |
Femmes |
Hommes |
Femmes |
|
54 000 |
17 000 |
12 000 |
11 000 |
Tableau 6.
D'après le National
Center for Health Statistics, Vital Statistics Report, Final Mortality
Statistics, 1982.
Selon l'Organisation Mondiale de la Santé 100.000.000 de personnes souffrent chaque année de dépression nerveuse.
La dépression nerveuse est un grand symptôme de l'âge critique. En 1979, Mauvais-Jarvis et Bruno de Lignières, de l'hôpital Necker à Paris, ont démontré la corrélation entre la dépression nerveuse et la taux bas de testostérone plasmatique (65).
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TESTOSTÉRONE PLASMATIQUE BASSE ET DÉPRESSION NERVEUSE |
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Hommes consultant pour impuissance |
Nombre de patients |
Testostérone
plasmatique à 9 heures en nanogrammes/100 ml. |
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Dépressifs |
8 |
205 |
|
Non dépressifs |
9 |
645 |
Tableau 7.
D'après Bruno de
Lignières and Mauvais-Jarvis.
Près d' Amsterdam, Dirck Swaab, de l'Institut Néerlandais pour la recherche sur le cerveau, a démontré l'influence favorable de la testostérone sur les cerveaux de rats. L'observation au microscope démontrent que les cellules nerveuses sont bien ramifiées chez le rat jeune. Ces ramifications disparaissent chez le vieux rat mais réapparaissent sous l'influence de la testostérone administrée sous forme d'implants. Le phénomène est probablement le même chez l'homme.
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DHEA, MÉNOPAUSE
ET VIEILLISSEMENT La femme sécrétant chaque jour autant de testostérone que d'hormones femelles, les traitements classiques de la ménopause par les oestrogènes et les progestatifs ne constituent qu'une partie du traitement préventif du vieillissement féminin. Les glandes surrénales sont à l'origine de la production de testostérone chez la femme à partir de la DHEA. Dans les congrès consacrés actuellement à la ménopause, certains auteurs insistent sur le remplacement nécessaire de la testostérone manquante chez la femme vieillissante. La femme ne possèdant pas de prostate et n'ayant besoin que d'une faible quantité de testostérone, on peut envisager de traiter son vieillissement par de la DHEA administrée en faible quantité. Sous contrôle biochimique, ce traitement n'est pas dangereux et il n'y a pas de risque de virilisation (66-67-68- 69). La DHEA administrée oralement agit essentiellement par sa transformation en sulfate de DHEA, en glucuronide d' androstérone qui n'est autre qu'un androgène "léger" , en testostérone et en oestradiol. En l'absence de récepteurs bien identifiés, l'action de la DHEA s'exerce par sa conversion en stéroïdes actifs (70). Les premières étapes du vieillissemnt sont provoquées par la diminution de la sécrétion des androgènes chez l'homme et chez la femme (DHEA). |
1.
DEBLED G. The male climacteric, prime cause of sex involution. The tenth annual
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February 27 - March 1, 1992, Dallas.Texas.U.S.A.
2.
DEBLED G. The male climacteric, prime cause of aging. The tenth annual
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February 27 - March 1, 1992, Dallas.Texas.U.S.A.
3. DEBLED G. L'Andropause. Cause, conséquences et remèdes. Maloine,1988.
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